New Haven (USA). Después de tres años de investigación, un grupo de científicos que trabaja en la Universidad de Yale (Estados Unidos) descubrió un nuevo mecanismo de regulación de la respuesta inmune. Con este descubrimiento se abre una nueva puerta para desarrollar terapias que combatan las enfermedades autoinmunes y de inflamación crónica. El proyecto estuvo encabezado por el misionero Antonio Carrera Silva, doctor en Ciencias Químicas y licenciado en Genética. El resultado del trabajo fue publicado, recientemente, en la revista especializada Immunity.
Este hallazgo sobre cómo el sistema inmune es controlado para evitar respuestas inflamatorias desmedidas depende de una molécula específica conocida como Proteína S y de los receptores TAM. Al respecto, Carrera apuntó que se trata de un mecanismo regulatorio, que “reduce la inflamación y templa la respuesta inmune”.
“Lo que hace más interesante al resultado es que ocurre específicamente cuando las células del sistema inmune interaccionan entre sí, se dan instrucciones para mantener la respuesta controlada”, agregó el investigador. Carrera aclaró: “no suprime la inflamación (necesaria para combatir las infecciones), permite que se inicie pero le pone un límite e indica cuando debe comenzar a disminuir”.
Según el portal Altmetric, que rastrea la puntuación que reciben los artículos de publicaciones científicas, este novedoso trabajo se encuentra dentro de los cinco mejores rankeados, de entre 1.470.476 de todas las revistas especializadas.
El estudio
En la actualidad, se conocen varios mecanismos regulatorios de la respuesta inmune, algunos estudiados desde hace mucho tiempo, como los mediados por las citoquinas (moléculas que pueden activar o suprimirla). Sin embargo, la complejidad del sistema inmunológico mostraba que estas no eran las únicas mediadoras, sino que existían otras. La importancia del descubrimiento radica en que “si el organismo no pone un límite, la inflamación seguirá aumentando y termina siendo perjudicial, ya que produce daño de los tejidos y puede llevar a enfermedades autoinmunes o de inflamación crónica”, especificó el científico misionero.
Carrera explicó que “hay personas que tienen problemas crónicos de inflamación, porque su organismo tiene dificultades para controlar la activación del sistema inmune”. La mayoría de las enfermedades autoinmunes son resultado de este fallo, como ejemplo se puede citar la artritis y el lupus. Esto también sucede con las inflamaciones crónicas, como el asma y colon irritable.
En declaraciones a radio Antena Uno, el científico señaló que “el trabajo describe un mecanismo, no conocido anteriormente, sobre cómo se regula la respuesta inmune. La falla en este lleva a que se pierda la capacidad de controlar un proceso inflamatorio, y, como consecuencia, aumenten las chances de desarrollar una enfermedad autoinmune”. Con este descubrimiento, aseguró Carrera, “se abre una nueva puerta para desarrollar terapias que combatan las enfermedades autoinmunes y de inflamación crónica”.
Si bien el trabajo de investigación llevó dos años y medio, la publicación se concretó un año más tarde. Fue después de pasar por un riguroso proceso de evaluación a cargo de revisores científicos especializados en el área, que evalúan la veracidad y la solvencia de los datos que soportan la hipótesis. La investigación se llevó adelante en el laboratorio liderado por la doctora Carla Rothlin, en el departamento de Inmunobiología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Yale. Para llevar adelante este proyecto, Rothlin brindó apoyo al equipo con los recursos necesarios. “La formulación de la hipótesis, la discusión de los resultados y el conocimiento de la dra Rothlin fueron fundamentales para concretar este proyecto”, afirmó Carrera.
Anhela regresar
El doctor Antonio Carrera cursó sus estudios primarios y secundarios en la ciudad de Eldorado. Luego obtuvo el título de licenciado en Genética, en la facultad de Ciencias Exactas, Químicas y Naturales de la Universidad Nacional de Misiones. Realizó el doctorado en Ciencias Químicas en la Universidad Nacional de Córdoba, desde donde partió hacia a la prestigiosa Universidad de Yale, donde finalizó su investigación de posdoctorado. Quedándole un año de contrato con la Universidad de Yale, el científico piensa en regresar a Argentina para seguir investigando en el área de inmunidad y así devolver al país los años de educación pública y gratuita de calidad.
Glosario
Respuesta inmune: Mecanismo de defensa que se activa para combatir cualquier agente extraño al que el organismo se expone diariamente. Las células del sistema inmune se pueden activar ante la presencia de un microorganismo infeccioso como una bacteria, virus o parásito.
Inflamación: Es el resultado de la activación del sistema inmune necesaria para la defensa del organismo, finaliza una vez que la agresión fue controlada. Cuando un individuo no puede apagar o disminuir una respuesta inflamatoria queda sometido a un estado de inflamación crónica el cual es perjudicial para el propio organismo.
Autoinmunidad: Respuesta inmune aberrante en la que el sistema inmunológico ataca a las células y tejidos del propio individuo. Ejemplos de enfermedades autoinmunes son la diabetes tipo I, soriasis, lupus, esclerosis múltiple, artritis reumatoidea y síndrome de Sjögren, entre otras.
Citoquinas: Mediadores químicos producidos por las células del sistema inmune que pueden activar o inhibir una respuesta inflamatoria
Receptores TAM: Moléculas presentes en la superficie de células del sistema inmune importantes para limitar una respuesta inflamatoria.
Datos sobre Antonio Carrera
Actualmente trabaja en el Departamento de Inmunobiología de la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale, New Haven, Connecticut (Estados Unidos). Es investigador postdoctoral.
Área de investigación: rol fisiopatológico de la vía de señalización mediada por los receptores TAM.
En breve comenzará a tramitar su ingreso al programa de científicos repatriados, Programa Raíces, para regresar a Argentina. Tiene varias ofertas laborales, en distintas universidades del país y la Academia Nacional de Medicina.
El viernes, 11 de julio, dará una charla que se titula: Modulando la respuesta inmune con Proteína S y los receptores TAM. En el Instituto de Medicina Experimental (IMEX) CONICET, Academia Nacional de Medicina
Estudios
1995. Técnico Forestal, Escuela Agrotécnica Eldorado, Universidad Nacional de Misiones
- Técnico Universitario en Saneamiento Ambiental, Universidad Nacional de Misiones
- Licenciado en Genética, Universidad Nacional de Misiones.
- Doctor en Ciencias Químicas, Universidad Nacional de Córdoba.
2002-2003. Estudiante investigador en el laboratorio de Biología Molecular y Genética Humana en el Hospital Pediátrico de Posadas, Misiones. Dirección, Cristina Martin
2003-2004. Tesis de Licenciatura en Genética realizada en CERELA-CONICET. San Miguel de Tucumán, Tucumán. Área de Investigación: genética y biotecnología. Dirección, Aurelio Silvestroni
2004-2009. Tesis doctoral en CIBICI-CONICET, Facultad de Ciencias Químicas, Universidad Nacional de Córdoba. Título: “Modulación de TLRs durante la infección experimental de Trypanosoma cruzi”. Área de Investigación: Enfermedad de Chagas y respuesta inmune innata. Dirección, Susana Gea
2004-2009. Jefe de Trabajos Prácticos en la materia Inmunología General e Inmunoqímica, Facultad de Ciencias Químicas, Universidad Nacional de Córdoba.
Becas Y DISTINCIONES
1999-2003. Programa Nacional de Becas Universitarias (PNBU), Ministerio de Educación, Argentina.
2004-2007. Beca Doctoral (ANPCyT-FONCyT)
2007-2009. Beca Doctoral (CONICET)
08- 2007. Beca otorgado a Científicos Jóvenes para asistir al 13º Congreso Internacional de Inmunología. Rio de Janeiro, Brasil
09-2008. Beca para realizar el curso de INNATE IMMUNITY AGAINST PATHOGENS organizado por el Instituto Pasteur en colaboración con la Embajada Francesa en México, Universidad Autónoma de Aguascalientes, UNU/BIOLAC, CONACYT, Centro de Investigaciones Biomédicas de Occidente en Guadalajara y Universidad de Guadalajara, México.
01-04 al 30-10/2009. Beca post doctoral (CONICET)
2010-2011. Beca post doctoral Richard K. Gershon and Francis Trudeau, Yale University
